湖南省粮食产量波动的影响因素分析及预测

旨在维护国家稳定,为预判粮食生产前景、提高粮食生产效率、保障粮食安全提供理论依据。利用湖南省统计数据,运用灰色关联分析法筛选关联性较强的影响因素,并建立GM(1,N)预测模型预测粮食产量。2008—2017年与湖南省粮食产量关联度最大的影响因素是粮食作物播种面积和农业机械总动力;科技因素是影响2008—2017年湖南省粮食产量的主要因素,其次是自然因素,社会因素;2018—2027年湖南省粮食产量有较小波动,且农业机械总动力和财政农业支出影响较大;农业机械总动力在前后十年对粮食产量都有较重要的影响,越来越占据主导地位。粮食产量受国家政策的影响,受农业机械总动力影响最大,维持产量水平需高度重视农业机械化水平,稳步提高粮食作物播种面积。     

华北地区夏玉米生产中磷素利用特征研究

为评估当前中国华北地区夏玉米生产中的磷素利用效率和影响因素,促进磷肥资源高效利用和降低损失和污染,本研究通过收集1980年以来公开发表的夏玉米田间试验的文献,对华北地区夏玉米磷肥试验数据进行收集、整理和分析,获得了夏玉米的籽粒与秸秆产量及其比例,以及施磷量与籽粒和秸秆磷含量的关系模型。研究发现,随着施磷量的增加,土壤-夏玉米作物系统的磷素表观盈亏量呈线性增加,在施磷达到75 kg/hm ²时,磷素表观盈亏量为0。华北地区的夏玉米磷肥平均利用效率约为15%;增加氮肥施用量以及与磷合理配施有利于提高磷肥利用效率。整体上,夏玉米对磷酸二铵的利用效率高于过磷酸钙;有机肥和化肥配施可以有效提高磷肥利用效率。夏玉米‘天泰60’品种的磷肥利用效率最高。在华北地区夏玉米生产中,选用磷酸二铵以及适合的氮肥水平、有机肥与化肥配施,可以提高磷肥利用效率,降低磷肥损失和环境污染风险。     

氯虫苯甲酰胺水分散粒剂对桃小食心虫的防治效果研究

本试验比较了不同浓度氯虫苯甲酰胺水分散粒剂对桃小食心虫的防治效果。结果表明:试验药剂35%氯虫苯甲酰胺水分散粒剂在水中分散性良好,700倍用药量(有效成分量为41.2 g/hm^2)防治桃小食心虫的速效性和持效性均良好,14 d后防效达到最大值,为99.1%。试验证明,氯虫苯甲酰胺水分散粒剂可用来防治果树桃小食心虫。     

水分胁迫对大豆生长与产量的影响及应对措施

在大豆生长发育过程中,非生物胁迫严重影响理化进程并降低产量,其中水分胁迫是所有其他非生物胁迫（高温、低温、土地瘠薄、盐碱等）损失的总和。为了提高大豆在水分胁迫中的抗逆性,通过归纳水分胁迫对大豆生长发育及产量的研究现状,总结干旱和淹水胁迫对大豆形态结构、生理指标及产量指标的影响,分析抵御水分胁迫的应对措施和有效方法。指出目前抗旱防涝存在的问题,并提出解决方案,以期降低水分胁迫对大豆生产造成的损失。     

通过GbF3’H基因单独沉默及其与GbCHI和GbDFR基因共沉默研究其在海岛棉中抗枯萎病功能

【目的】通过沉默海岛棉GbF3’H基因及共沉默GbF3’H、GbCHI和Gb DFR基因,研究其在海岛棉抗枯萎病中的作用。【方法】以海岛棉抗病材料06-146为研究对象,GhCLA1基因为阳性对照,空载体为阴性对照,构建海岛棉TRV2-Gb F3’H沉默载体,协同课题组前期构建的TRV2-CHI和TRV2-DFR载体,利用病毒诱导的基因沉默技术(Virus-induced gene silencing,VIGS)分别进行Gb F3’H基因单独沉默以及GbF3’H、GbCHI和Gb DFR这3种基因共沉默试验。通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Quantitative real time-polymerase chain reaction,q RT-PCR)分析各处理样品中基因沉默情况;设置室内接种枯萎病菌试验测定病情指数,分析各沉默材料对枯萎病的抗性差异。【结果】q RT-PCR结果显示,海岛棉GbF3’H基因沉默后其在海岛棉根、茎和叶中的表达量比空载体对照低,Gb F3’H、GbCHI和GbDFR这3种基因共沉默后其在海岛棉根、茎和叶中的表达量均比空载体对照低。病情指数调查结果显示,野生型<空载体对照相似文献   

厚皮甜瓜新品种红宝玉的选育

红宝玉是以10R15 为母本、10R8 为父本选育而成的中熟厚皮甜瓜一代杂种。植株长势稳健，抗病抗逆性强。全生育期95～110 d（天），果实发育期30～35 d（天）。果实短椭圆形，成熟后果面乳白色，单果质量约1.5 kg，果肉橘红色，肉厚3.5～4.0 cm，腔小不发酵，中心可溶性固形物含量17.5%，肉质紧脆，不脱蒂，耐贮耐运。平均每667 m²产量3 600 kg 左右。适宜在山东、河北、陕西、安徽等地春季保护地设施栽培。     

艾纳香中的黄酮类化合物及其抗菌活性

为明确艾纳香抗菌药效物质基础,采用硅胶柱色谱, 凝胶色谱和反相色谱等技术从艾纳香乙酸乙酯部位中分离获得15个单体化合物,经波谱学鉴定分别为：3,3°,5-三羟基-4°,7-二甲氧基二氢黄酮 (1)、4°,5-二羟基-3,3°,7-三甲氧基黄酮 (2)、艾纳香素 (3)、3,5,3°,4°-四羟基-7-甲氧基黄酮 (4)、香叶木素 (5)、3°,4°,5-三羟基-3,7-二甲氧基黄酮 (6)、异鼠李素 (7)、chrysosplenol C (8)、金丝桃苷 (9)、异槲皮苷 (10)、3°,5,7-三羟基-4°-甲氧基二氢黄酮 (11)、sakuranetin (12)、pilloin (13)、5,7,3°,4°-四羟基-3-甲氧基黄酮 (14)、5-羟基-3,7,3°,4°-四甲氧基黄酮 (15),其中化合物7、11、12和13为首次从该植物中分得。抗菌活性评价结果显示：化合物1、3、6、8和12对3株细菌具有不同程度的抑制活性,其中化合物3对金黄色葡萄球菌抑制活性最强, 最低抑菌浓度MIC值为32 μg/mL。     

Up-regulation of miR-181a attenuates releases of CSE-induced pro-inflammatory factors and expression of collagen IV,fibronectin and α-SMA in human bronchial epithelial cells

AIM: To investigate the effect and potential mechanism of microRNA-181a (miR-181a) on cigarette smoke extract (CSE)-induced the productions of pro-inflammatory factors and the expression of collagen IV, fibronectin and α-smooth muscle actin (α-SMA) in human bronchial epithelial cells (HBECs). METHODS: CSE-induced miR-181a expression was detected by RT-qPCR in the HBECs. After tansfected with miR-181a mimic, the releases of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), IL-6 and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) were measured by ELISA, the protein expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA was determined by Western blot. The activation of NF-κB/TGF-β1/Smad3 pathway was also evaluated by Western blot. RESULTS: CSE increased the levels of TNF-α, IL-1β, IL-6 and TGF-β1 and the expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA, and decreased the expression of miR-181a in the HBECs (P<0.05). However, transfected with miR-181a mimic partially prevented the releases of TNF-α, IL-1β, IL-6 and TGF-β1, and inhibited the expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA (P<0.05). Additionally, the activation of NF-κB/TGF-β1/Smad3 evoked by CSE was attenuated after transfected with miR-181a mimic. CONCLUSION: Up-regulation of miR-181a prevents the releases of CSE-induced pro-inflammatory factors and expression of collagen IV, fibronectin and α-SMA in the HBECs, and its mechanism may be related to the inhibition of NF-κB/TGF-β1/Smad3 pathway.